Protetores solares possuem substância cancerígena

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(…) Na composição dos protetores solares avaliados, a associação constatou que a maior parte dos produtos possui um ingrediente potencialmente cancerígeno – o benzophenone-3 -, que é até proibido em outros países. (…)

Exposição dela aos raios UVA geram radicais livres que, em teoria, provocam câncer de pele

Camila Neumam, do R7

Este gráfico mostra o aumento do câncer de pele - melanoma - de 1935 a 1999 entre homens e mulheres, comparando com o uso do protetor solar em Connecticut, EUA. Resultado: quanto mais houve lucro (em milhões de dólares) na venda de protetor solar, MAIS aumentou a incidência deste câncer de pele. Algo está mal explicado, não está? Lembrem que o Sol faz a pele produzir o hormônio-vitamina D, que previne e combate vários tipos de câncer, ENQUANTO o uso indiscriminado de PROTETOR SOLAR impede que a pele produza este Hormônio-Vitamina D. A MENTIRA é sinônimo de doença e morte na Medicina. Todos têm o DIREITO de ver estas questões de saúde pública e individual esclarecidas com HONESTIDADE. Então, não curta apenas, COMPARTILHE, divulgue, passe adiante as informações.

Este gráfico mostra o aumento do câncer de pele – melanoma – de 1935 a 1999 entre homens e mulheres, comparando com o uso do protetor solar em Connecticut, EUA. Resultado: quanto mais houve lucro (em milhões de dólares) na venda de protetor solar, MAIS aumentou a incidência deste câncer de pele. Algo está mal explicado, não está? Lembrem que o Sol faz a pele produzir o hormônio-vitamina D, que previne e combate vários tipos de câncer, ENQUANTO o uso indiscriminado de PROTETOR SOLAR impede que a pele produza este Hormônio-Vitamina D. A MENTIRA é sinônimo de doença e morte na Medicina. Todos têm o DIREITO de ver estas questões de saúde pública e individual esclarecidas com HONESTIDADE. Então, COMPARTILHE, divulgue, passe adiante as informações.

A polêmica está lançada. Depois de apenas duas marcas de protetores solares terem sido consideradas eficazes para proteger a pele, entre dez testadas, pelo Pro Teste, há outro fator que preocupa os usuários do produto.

Na composição dos protetores solares avaliados, a associação constatou que a maior parte dos produtos possui um ingrediente potencialmente cancerígeno – o benzophenone-3 -, que é até proibido em outros países. 

Segundo o oncologista Antônio Carlos Barcellos, do Icesp (Instituto do Câncer do Estado de São Paulo), essa substância apontada como cancerígena é fotosensibilizante,  ou seja, quando exposta aos raios UVA pode produzir radicais livres que, em teoria, são carcinogênicos (que podem causar câncer).

– Estudos em animais e em tecidos celulares humanos sugerem que a exposição dessa substância aos raios UVA geram radicais livres que, em teoria, provocam danos ao DNA, especificamente no melanócito que é a célula responsável pela formação do melanoma (câncer de pele).

O oncologista frisa que não há estudos que comprovem essa teoria, mas que ela “é bastante possível, já que há comprovação de que os radicais livres podem causar câncer”.

Questionado se a substância poderia causar outros tipos de câncer ao usuário de filtros solares, além do câncer de pele, o oncologista afirma que não há estudos que comprovem essa possibilidade. Para Barcellos, o ideal seria conseguir retirar a substância dos protetores, no entanto, o médico ressalta que o conteúdo dos produtos estão sendo vendidos atualmente no mercado dentro dos padrões da legislação.

Fonte: http://noticias.r7.com/saude/noticias/protetores-solares-possuem-substancia-cancerigena-20091205.html

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Vitamina D e Alzheimer – Vitamin D may reduce the risk of dominantly inherited Alzheimer’s disease

The New England Journal of Medicine

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Sobre Vitamina D, assista ao vídeo do Programa Sem Censura:

Vitamina D – Sem Censura – Dr. Cicero Galli Coimbra e Daniel Cunha

 

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Posted on July 25, 2012 by Dr William Grant

A recent paper in the New England Journal of Medicine reported on a number of biomarker and behavior changes in dominantly inherited Alzheimer’s disease, and proposed that treatment and prevention trials could incorporate these pathophysiological changes to gauge the likelihood of future clinical success.1 Some of the changes noted were reduced glucose metabolism in the brain, amyloid-beta deposition in the brain, and increased cognitive impairment.

 

Colleagues and I suggested in a published commentary on this paper that raising serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] concentrations might be able to prevent or slow the development of Alzheimer’s disease.2 The evidence is outlined here.

Two studies found vitamin D reduced amyloid-beta in the brain.3, 4 One paper found a beneficial role of vitamin D for glucose transport and utilization in the brain.5 A recent longitudinal study found a significant increase in global cognitive impairment for women with low vs. high serum 25(OH)D concentrations.6 A recent review discussed the evidence that vitamin D reduces the risk of cognitive impairment.7

Additional evidence that vitamin D reduces the risk of Alzheimer’s disease is given in several other papers.8, 9

Thus, higher serum 25(OH)D concentrations may reduce the risk of Alzheimer’s disease. Based on results from other studies, serum 25-hydroxyvitamin D concentrations should be above 40 ng/ml (100 nmol/l) for optimal health.10

References:

1.Bateman RJ, Xiong C, Benzinger TL, et al. Clinical and Biomarker Changes in Dominantly Inherited Alzheimer’s Disease. N Engl J Med. 2012; DOI: 10.1056/NEJMoa1202753

2. Grant WB, Mascitelli L, Goldstein MR. Vitamin D may reduce the risk of dominantly inherited Alzheimer’s disease. NEJM. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1202753#t=comments

3. Yu J, Gattoni-Celli M, Zhu H, et al. Vitamin D3-enriched diet correlates with a decrease of amyloid plaques in the brain of AβPP transgenic mice. J Alzheimers Dis. 2011;25:295-307.

4. Mizwicki MT, Menegaz D, Zhang J, et al. Genomic and nongenomic signaling induced by 1α,25(OH)2-vitamin D3 promotes the recovery of amyloid-β phagocytosis by Alzheimer’s disease macrophages. J Alzheimers Dis. 2012;29:51-62.

5. Kumar PT, Antony S, Nandhu MS, et al. Vitamin D3 restores altered cholinergic and insulin receptor expression in the cerebral cortex and muscarinic M3 receptor expression in pancreatic islets of streptozotocin induced diabetic rats. J Nutr Biochem. 2011;22:418-25.

6. Slinin Y, Paudel M, Taylor BC, et al. Association Between Serum 25(OH) Vitamin D and the Risk of Cognitive Decline in Older Women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012 Mar 27. [Epub ahead of print]

7. Soni M, Kos K, Lang IA, et al. Vitamin D and cognitive function. Scand J Clin Lab Invest Suppl. 2012 Apr;243:79-82.

8. Wang L, Hara K, Van Baaren JM, et al. Vitamin D receptor and Alzheimer’s disease: a genetic and functional study. Neurobiol Aging. 2012 Aug;33(8):1844.e1-9.

9. Annweiler C, Rolland Y, Schott AM, et al. Higher Vitamin D Dietary Intake Is Associated With Lower Risk of Alzheimer’s Disease: A 7-Year Follow-up. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012 Apr 13. [Epub ahead of print]

10. Cannell JJ, Hollis BW, Zasloff M, Heaney RP. Diagnosis and treatment of vitamin D deficiency. Expert Opin Pharmacother. 2008 Jan;9(1):107-18.

About Dr William Grant
Dr. William Grant is an epidemiologist and founder of the nonprofit organization Sunlight, Nutrition and Health Research Center (SUNARC). He has written over 140 peer-reviewed articles and editorials on vitamin D and health. Dr. Grant is the Science Director of the Vitamin D Council and also serves on their Board. He holds a Ph.D. in Physics from UC Berkeley.

Fonte: http://blog.vitamindcouncil.org/2012/07/25/vitamin-d-may-reduce-the-risk-of-dominantly-inherited-alzheimers-disease/

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Deficiência de Vitamina D e Risco de Doença Cardiovascular: Um Fator Comum, Importante e Fácil de Tratar

Español: Suplemento de Vitamina E

Español: Suplemento de Vitamina E (Photo credit: Wikipedia)

 Assista ao vídeo do Programa Sem Censura sobre Vitamina D:

https://www.youtube.com/watch?v=cIwIWim4hNM

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” Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).”  

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).  Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006). “

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Saúde & Qualidade de Vida – Patologia & Nutrição

A deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia (defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e, diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda. Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de risco cardiovascular (LEE et al., 2008).

Existem duas maneiras de se obter a Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³ (colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008).

O excesso de exposição ao sol não causa toxicidade dessa vitamina, porém o mesmo não ocorre quando há altas doses de ingestão (LEE et al., 2008).

Estudos indicam que a rápida evolução da deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado, prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos). (LEE et al., 2008):

Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).

Outro estudo relatou que uma ingestão diária de 800 UI de vitamina D, em comparação com uma ingestão diária de 400 UI de vitamina D reduziu o risco de diabetes tipo 2 em um terço da população (PITTAS et al., 2006).

Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular

O Hiperparatiroidismo (HPT) secundário produz uma quantidade excessiva de hormônios paratireóideos em resposta a uma anormalidade fora da glândula paratireóide que, acarreta numa condição de deficiência de cálcio. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crônica ou deficiência de vitamina D que por sua vez pode mediar muitos dos fatores de risco de doenças cardiovasculares (LEE et al., 2008).

Um nível aumentado de PTH está associado a elevação da pressão arterial (OGARD, 2005) e contratilidade miocárdica, que pode levar a hipertrofia, apoptose e fibrose tanto no ventrículo esquerdo quanto no medial do músculo liso.

A deficiência de vitamina D e/ou aumento do PTH também predispõem à calcificação das valvas cardíacas, anel mitral e do miocárdio, especialmente em pacientes com doença renal crônica moderada ou grave (ANDERSSON et al., 2004), como mostra a figura abaixo:

RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D

Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).

Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).

Leia o artigo na íntegra (pdf) no endereço abaixo:

deficiency vitamin D

Referências bibliográficas

ANDERSSON, P.; RYDBERG, E.; WILLENHEIMER, R. Primary hyperparathyroidism and heart disease—a review. Eur Heart J., n. 25, p. 1776–1787, 2004.

CHIU, K. C. et al. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr., n. 79, p. 820–825, 2004.

CIGOLINI, M. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and prevalence of cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care, n. 29, p.722– 724, 2006.

LEE, J. H. et al. Vitamin D Deficiency. J Am Coll Cardiol., Kansas City, v. 52, n. 24, p. 1949-1956, dec. 2008.
PITTAS, A. G. et al. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women. Diabetes Care, n. 29, p. 650–656, 2006.

MARTINS, D. et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med., n. 167, p. 1159–1165, 2007.

OGARD, C. G.Increased plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and markers of inflammation related to atherosclerosis in patients with primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol., n. 63, p. 493– 498, 2005.

POOLE, K. E. et al. Reduced vitamin D in acute stroke. Stroke, n. 37, p. 243-245, 2006.

RIACHY, R. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human pancreatic islets against cytokine-induced apoptosis via down-regulation of the Fas receptor. Apoptosis, n. 11, p. 151–159, 2006.

SCRAGG, R. Myocardial infarction is inversely associated with plasma 25-hydroxyvitamin D3 levels: a community-based study. Int J Epidemiol., n. 19, p. 559–563, 1990.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, diabetes, and ethnicity in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care, n. 27, p. 2813–2818, 2004.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, ethnicity, and blood pressure in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Hypertens., v. 20, n. 713–719, 2007.

ZITTERMANN, A. Vitamin D and disease prevention with special reference to cardiovascular disease. Prog Biophys Mol Biol., n. 92, p. 39–48, 2006.
Fonte:  http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/dvd.php
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