The effect of vitamin D and frailty on mortality among non-institutionalized US older adults

Assista aos vídeos:

Vitamina D – Sem Censura – Dr. Cicero Galli Coimbra e Daniel Cunha

Vitamina D – por uma outra terapia

Vitamin D – For an alternative therapy
 
The Real Story on Vitamin D

https://www.youtube.com/watch?v=Ad32GM5paok&list=UU5grjCGNi25VAR8J0eVuxVQ&index=1&feature=plcp

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European Journal of Clinical Nutrition advance online publication 13 June 2012; doi: 10.1038/ejcn.2012.67

E Smit1, C J Crespo2, Y Michael3, F A Ramirez-Marrero4, G R Brodowicz2, S Bartlett5 and R E Andersen5

  1. 1Department of Public Health, Oregon State University, Corvallis, OR, USA
  2. 2School of Community Health, Portland State University, Portland, OR, USA
  3. 3Department of Epidemiology and Biostatistics, Drexel University, Philadelphia, PA, USA
  4. 4Department of Exercise Science, University of Puerto Rico, San Juan, Puerto Rico
  5. 5Departments of Kinesiology and Physical Education, and Medicine, McGill University, Montréal, QC, Canada

Correspondence: Dr E Smit, Department of Public Health, Oregon State University, Waldo 316, Corvallis, OR 97331, USA. E-mail: Ellen.Smit@oregonstate.edu

Received 21 February 2012; Revised 30 April 2012; Accepted 30 April 2012
Advance online publication 13 June 2012


Abstract

BACKGROUND/OBJECTIVES:

Although both frailty and low vitamin D have been separately associated with an increased risk for adverse health, their joined effects on mortality have not been reported. The current study examined prospectively the effects of frailty and vitamin D status on mortality in US older adults.

SUBJECTS/METHODS:

Participants aged greater than or equal to60 years in The Third National Health and Nutrition Examination Survey with 12 years of mortality follow-up were included in the analysis (n=4731). Frailty was defined as meeting three or more criteria and pre-frailty as meeting one or two of the five frailty criteria (low body mass index (BMI), slow walking, weakness, exhaustion and low physical activity). Vitamin D status was assessed by serum 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) and categorized into quartiles. Analyses were adjusted for gender, race, age, smoking, education, latitude and other comorbid conditions.

RESULTS:

Serum 25(OH)D concentrations were lowest in participants with frailty, intermediate in participants with pre-frailty and highest in participants without frailty. The odds of frailty in the lowest quartile of serum 25(OH)D was 1.94 times the odds in the highest quartile (95%confidence interval (CI): 1.09–3.44). Mortality was positively associated with frailty, with the risk among participants who were frail and had low serum 25(OH)D being significantly higher than those who were not frail and who had high concentrations of serum 25(OH)D (hazards ratio 2.98; 95%CI: 2.01–4.42).

CONCLUSION:

Our results suggest that low serum 25(OH)D is associated with frailty, and there is additive joint effects of serum 25(OH)D and frailty on all-cause mortality in older adults.

Fonte: http://www.nature.com/ejcn/journal/vaop/ncurrent/abs/ejcn201267a.html

Deficiência de Vitamina D e Risco de Doença Cardiovascular: Um Fator Comum, Importante e Fácil de Tratar

Español: Suplemento de Vitamina E

Español: Suplemento de Vitamina E (Photo credit: Wikipedia)

 Assista ao vídeo do Programa Sem Censura sobre Vitamina D:

https://www.youtube.com/watch?v=cIwIWim4hNM

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” Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).”  

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).  Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006). “

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Saúde & Qualidade de Vida – Patologia & Nutrição

A deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia (defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e, diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda. Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de risco cardiovascular (LEE et al., 2008).

Existem duas maneiras de se obter a Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³ (colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008).

O excesso de exposição ao sol não causa toxicidade dessa vitamina, porém o mesmo não ocorre quando há altas doses de ingestão (LEE et al., 2008).

Estudos indicam que a rápida evolução da deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado, prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos). (LEE et al., 2008):

Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).

Outro estudo relatou que uma ingestão diária de 800 UI de vitamina D, em comparação com uma ingestão diária de 400 UI de vitamina D reduziu o risco de diabetes tipo 2 em um terço da população (PITTAS et al., 2006).

Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular

O Hiperparatiroidismo (HPT) secundário produz uma quantidade excessiva de hormônios paratireóideos em resposta a uma anormalidade fora da glândula paratireóide que, acarreta numa condição de deficiência de cálcio. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crônica ou deficiência de vitamina D que por sua vez pode mediar muitos dos fatores de risco de doenças cardiovasculares (LEE et al., 2008).

Um nível aumentado de PTH está associado a elevação da pressão arterial (OGARD, 2005) e contratilidade miocárdica, que pode levar a hipertrofia, apoptose e fibrose tanto no ventrículo esquerdo quanto no medial do músculo liso.

A deficiência de vitamina D e/ou aumento do PTH também predispõem à calcificação das valvas cardíacas, anel mitral e do miocárdio, especialmente em pacientes com doença renal crônica moderada ou grave (ANDERSSON et al., 2004), como mostra a figura abaixo:

RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D

Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).

Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).

Leia o artigo na íntegra (pdf) no endereço abaixo:

deficiency vitamin D

Referências bibliográficas

ANDERSSON, P.; RYDBERG, E.; WILLENHEIMER, R. Primary hyperparathyroidism and heart disease—a review. Eur Heart J., n. 25, p. 1776–1787, 2004.

CHIU, K. C. et al. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr., n. 79, p. 820–825, 2004.

CIGOLINI, M. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and prevalence of cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care, n. 29, p.722– 724, 2006.

LEE, J. H. et al. Vitamin D Deficiency. J Am Coll Cardiol., Kansas City, v. 52, n. 24, p. 1949-1956, dec. 2008.
PITTAS, A. G. et al. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women. Diabetes Care, n. 29, p. 650–656, 2006.

MARTINS, D. et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med., n. 167, p. 1159–1165, 2007.

OGARD, C. G.Increased plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and markers of inflammation related to atherosclerosis in patients with primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol., n. 63, p. 493– 498, 2005.

POOLE, K. E. et al. Reduced vitamin D in acute stroke. Stroke, n. 37, p. 243-245, 2006.

RIACHY, R. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human pancreatic islets against cytokine-induced apoptosis via down-regulation of the Fas receptor. Apoptosis, n. 11, p. 151–159, 2006.

SCRAGG, R. Myocardial infarction is inversely associated with plasma 25-hydroxyvitamin D3 levels: a community-based study. Int J Epidemiol., n. 19, p. 559–563, 1990.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, diabetes, and ethnicity in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care, n. 27, p. 2813–2818, 2004.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, ethnicity, and blood pressure in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Hypertens., v. 20, n. 713–719, 2007.

ZITTERMANN, A. Vitamin D and disease prevention with special reference to cardiovascular disease. Prog Biophys Mol Biol., n. 92, p. 39–48, 2006.
Fonte:  http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/dvd.php
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