Risco de câncer de pele vs importância da vitamina D – Risk of skin cancer vs importance of vitamin D

Para compensar qualquer perda de produção de vitamina D em razão de evitar o Sol e as suas medidas protetoras (filtro solar impede a produção de vitamina D), os suplementos de Vitamina D poderiam ser disponibilizados prontamente e os países poderiam considerar fortalecer alimentos com vitamina D3.

(…) To compensate for any vitamin D production lost due to sun avoidance and protection measures, vitamin D supplements could be made more readily available and countries could consider fortifying food with vitamin D3.(…)

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Two recent papers in the British Journal of Dermatology made recommendations on how to reduce skin cancer incidence rates in Europe.1,2 While reducing skin cancer incidence rates is a worthwhile health measure, policies aimed doing so should not compromise overall health.

Ultraviolet (UV) irradiance is the primary risk factor for skin cancer. However, solar UVB is also the most important source of vitamin D for most people, and vitamin D has many health benefits. Thus, measures aimed at reducing skin cancer incidence should be designed in a manner not to reduce vitamin D production from solar UVB irradiance or recommend vitamin D supplements to compensate for reduced vitamin D production from solar UVB.

Skin pigmentation changes throughout the world in response to solar UV doses, striking a balance between protection against folate destruction and the effects of free radical formation on one hand and vitamin D production on the other hand.3 Most Europeans have skin pigmentation well suited to their location due to the long history of civilization in Europe and the relative immobility compared to, say, the United States. Thus, Europeans should not be at high risk for skin cancer.

There is reasonable evidence that skin cancer is associated with better overall health outcomes, likely through higher serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] concentrations. A study in Denmark found a 10-year mortality rate ratio = 0.91 (95% CI: 0.89-0.92) for those who developed basal cell carcinoma (BCC), but an increased mortality rate ratio for those who developed squamous cell carcinoma (SCC).4 Smoking is an important risk factor for SCC but only weakly for BCC,5 as well as many adverse health outcomes, which likely explains the different findings.

An ecological study of internal cancer mortality rates with respect to nonmelanoma skin cancer mortality rate in Spain found inverse correlations for mortality rates for 15 types of cancer.6

A study of cancer incidence rates related to 54 categories of occupation using lip cancer standardized incidence ratios (SIRs) less lung cancer SIRs for men as the index of solar UVB dose found this index significantly inversely correlated with 14 types of internal cancer for men and three types of internal cancers for women.5 The evidence that solar UVB reduces the risk of many types of cancer is reviewed in a recent paper.7

There are many types of disease for which vitamin D is protective in addition to many types of cancer. Such diseases include Alzheimer’s disease, cardiovascular disease, diabetes mellitus, and respiratory infections.8,9 Based on calculations of disease outcomes with respect to serum 25(OH)D concentrations, it was estimated that mortality rates in Europe could be reduced by 15-17% and life expectancy increased by 2 years if population mean 25(OH)D concentrations were increased from 54 nmol/l to 110 nmol/l.8 Similar estimates were found for the United States.9  A conference of vitamin D experts meeting in Paris in 2009 recommended serum 25(OH)D concentrations above 75-100 nmol/l.10

Looking at Tables 3-5 in Ref. 1, it appears that outdoor hobbies contribute the most risk for BCC, SCC, and melanoma, followed by outdoor work for BCC and SCC, with sunburns and sunbed use contributing much less risk. However, as found for Nordic countries, outdoor work was very protective against many types of internal cancers for males. As for outdoor hobbies, the best advice would likely be to avoid sunburning, as outdoor hobbies are an important source of vitamin D.

To compensate for any vitamin D production lost due to sun avoidance and protection measures, vitamin D supplements could be made more readily available and countries could consider fortifying food with vitamin D3.

References

1. de Vries E, Arnold M, Altsitsiadis E, et al. Potential impact of interventions resulting in reduced exposure to ultraviolet (UV) radiation (UVA and UVB) on skin cancer incidence in four European countries, 2010-2050. Br J Dermatol. 2012; 167 Suppl 2:53–62.

2. Diepgen TL, Fartasch M, Drexler H, Schmitt J. Occupational skin cancer induced by ultraviolet radiation and its prevention. Br J Dermatol. 2012; 167 Suppl 2:76–84.

3. Jablonski NG, Chaplin G. Colloquium paper: human skin pigmentation as an adaptation to UV radiation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010; 107 Suppl 2:8962–8.

4. Jensen AØ, Lamberg AL, Jacobsen JB, et al. Non-melanoma skin cancer and ten-year all-cause mortality: a population-based cohort study. Acta Derm Venereol. 2010; 90:362–7.

5. Grant WB. Role of solar UV irradiance and smoking in cancer as inferred from cancer incidence rates by occupation in Nordic countries. Dermatoendocrinol. 2012; 4:203–11.

6. Grant WB. An ecologic study of cancer mortality rates in Spain with respect to indices of solar UV irradiance and smoking. Int J Cancer. 2007; 120:1123–7.

7. Grant WB. Role of solar ultraviolet-B irradiance in reducing cancer risk. Anticancer Agents Med Chem. 2012 Oct 12. [Epub ahead of print]

8. Grant WB. An estimate of the global reduction in mortality rates through doubling vitamin D levels. Eur J Clin Nutr. 2011; 65:1016–26.

9. Grant WB. In defense of the sun: An estimate of changes in mortality rates in the United States if mean serum 25-hydroxyvitamin D levels were raised to 45 ng/mL by solar ultraviolet-B irradiance. Dermatoendocrinol. 2009; 1:207–14.

10. Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, et al. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer: Recommendations for clinical practice. Autoimmun Rev. 2010; 9:709-15

Fonte: http://blog.vitamindcouncil.org/2012/12/18/risk-of-skin-cancer-vs-importance-of-vitamin-d/

Deficiência de Vitamina D e Risco de Doença Cardiovascular: Um Fator Comum, Importante e Fácil de Tratar

Español: Suplemento de Vitamina E

Español: Suplemento de Vitamina E (Photo credit: Wikipedia)

 Assista ao vídeo do Programa Sem Censura sobre Vitamina D:

https://www.youtube.com/watch?v=cIwIWim4hNM

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” Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).”  

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos).  Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006). “

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Saúde & Qualidade de Vida – Patologia & Nutrição

A deficiência de vitamina D é uma condição altamente prevalente, estando presente em cerca de 30% a 50% da população em geral. Muitos estudos associam a vitamina D à saúde dos ossos, e sabe-se que sua deficiência está relacionada à osteomalácia (defeito na mineralização dos ossos) em crianças e osteoporose em adultos. Porém, estudos epidemiológicos atuais têm demonstrado que sua deficiência não está relacionada apenas à saúde dos ossos, mas também as doenças cardiovasculares. Isso ocorre porque os receptores da vitamina D estão presentes em vários tipos de células do corpo e, diretamente ou indiretamente, regulam mais de 200 genes, sendo que sua deficiência ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e pode predispor à hipertensão arterial e hipertrofia ventricular esquerda. Além disso, essa deficiência provoca um aumento do hormônio paratireóide (PTH), o que aumenta a resistência à insulina, que está associada com o diabetes, a hipertensão, a inflamação e ao aumento de risco cardiovascular (LEE et al., 2008).

Existem duas maneiras de se obter a Vitamina D: uma é a forma D² (ergocalciferol), obtida através de suplementos e alimentos fortificados, e outra na forma D³ (colecalciferol), obtida através dos raios ultravioleta B e sintetizada pela epiderme humana ou consumida principalmente na forma de óleo de peixe, alimentos fortificados ou suplementos. O colecalciferol é transformado pela ação dos raios solares a partir da provitamina D3 (7-deidrocalciferol) encontrada na pele humana. Ambas as formas D2 e D3 são hidroxiladas no fígado e rins a 25-hidroxicalciferol e subsequentemente à forma biologicamente activa, o 1,25-di-hidroxicalciferol (calcitriol) (LEE et al., 2008).

O excesso de exposição ao sol não causa toxicidade dessa vitamina, porém o mesmo não ocorre quando há altas doses de ingestão (LEE et al., 2008).

Estudos indicam que a rápida evolução da deficiência de vitamina D é muito mais prevalente do que o esperado, prevalência essa que aumenta em altas latitudes. Além disso, grupos étnicos com peles mais escuras exigem proporcionalmente mais exposição solar para sintetizar quantidades equivalentes de vitamina D comparadas as pessoas de peles claras (LEE et al., 2008).

Devido ao estilo de vida e às culturas modernas, a humanidade produz menos vitamina D cutânea. Isso se deve a múltiplos fatores, como manter-se em lugares cada vez mais fechados, diminuindo a exposição solar e fazendo uso de protetores solares bloqueando parte da irradiação. A obesidade assim como a idade avançada também contribui para este fator, provavelmente devido a uma diminuição da biodisponibilidade da vitamina, em indivíduos com excesso de tecido adiposo, e devido a uma menor absorção tecidual em idosos (uma pessoa de 70 anos produz 75% menos vitamina D3 do que uma pessoa de 20 anos). (LEE et al., 2008):

Diversos estudos que analisaram a quantidade de calcitriol sanguineo e verificaram que indivíduos que tinham baixa ingestão desta vitamina apresentaram: infarto do miocárdio (SGRAGG et al, 1997), acidente vascular cerebral (POOLE et al, 2006), insuficiência cardíaca (ZITTERMANN A., 2006), diabetes e doença arterial periférica (CIGOLINIigolini et al, 2006).
Recentemente, O National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) estudou a relação entre os fatores de risco cardiovascular e os níveis de 25-hidroxicalciferol em 15.088 indivíduos e verificou que tais variáveis foram inversamente associados a hipertensão, diabetes mellitus, hipertrigliceridemia e obesidade (MARTINS et al., 2007). Outros estudos transversais têm confirmado a relação entre deficiência de vitamina D e a prevalência de hipertensão e diabetes (SCRAGG et al., 2004; SCRAGG et al., 2007,). Além disso, a deficiência desta vitamina predispõe à resistência à insulina, disfunção das células beta pancreáticas e a síndrome metabólica (CHIU et al., 2004; RIACHY et al., 2006).

Outro estudo relatou que uma ingestão diária de 800 UI de vitamina D, em comparação com uma ingestão diária de 400 UI de vitamina D reduziu o risco de diabetes tipo 2 em um terço da população (PITTAS et al., 2006).

Hiperparatireoidismo X risco cardiovascular

O Hiperparatiroidismo (HPT) secundário produz uma quantidade excessiva de hormônios paratireóideos em resposta a uma anormalidade fora da glândula paratireóide que, acarreta numa condição de deficiência de cálcio. O HPT secundário decorre geralmente de insuficiência renal crônica ou deficiência de vitamina D que por sua vez pode mediar muitos dos fatores de risco de doenças cardiovasculares (LEE et al., 2008).

Um nível aumentado de PTH está associado a elevação da pressão arterial (OGARD, 2005) e contratilidade miocárdica, que pode levar a hipertrofia, apoptose e fibrose tanto no ventrículo esquerdo quanto no medial do músculo liso.

A deficiência de vitamina D e/ou aumento do PTH também predispõem à calcificação das valvas cardíacas, anel mitral e do miocárdio, especialmente em pacientes com doença renal crônica moderada ou grave (ANDERSSON et al., 2004), como mostra a figura abaixo:

RAAS: Insuficiência Renal Crônica
Suplementação de Vitamina D

Sabe-se que 95% das necessidades de vitamina D são alcançadas pelaa síntese decorrente da exposição da epiderme ao sol, e apenas 5% ocorrem pela ingestão de fontes alimentares. Por isso, o governo dos Estados Unidos recomenda atualmente que a ingestão alimentar deve ser de 200 UI por dia para os indivíduos saudáveis com até 50 anos de idade, 400 UI por dia para indivíduos entre 50 e 70 anos, e 600 UI para aqueles com idade superior a 70 anos. Estudos indicam que a população adulta consome em média 230 UI de vitamina D por dia (LEE et al., 2008).

Apesar do fato desta pandemia mundial geralmente não ser reconhecida e tratada, a suplementação de Vitamina D é simples, segura e de baixo custo. O acompanhamento sérico e a correção na sua deficiência é indicado para a otimização do sistema osteomuscular e da saúde geral, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos (LEE et al., 2008).

Leia o artigo na íntegra (pdf) no endereço abaixo:

deficiency vitamin D

Referências bibliográficas

ANDERSSON, P.; RYDBERG, E.; WILLENHEIMER, R. Primary hyperparathyroidism and heart disease—a review. Eur Heart J., n. 25, p. 1776–1787, 2004.

CHIU, K. C. et al. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr., n. 79, p. 820–825, 2004.

CIGOLINI, M. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and prevalence of cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care, n. 29, p.722– 724, 2006.

LEE, J. H. et al. Vitamin D Deficiency. J Am Coll Cardiol., Kansas City, v. 52, n. 24, p. 1949-1956, dec. 2008.
PITTAS, A. G. et al. Vitamin D and calcium intake in relation to type 2 diabetes in women. Diabetes Care, n. 29, p. 650–656, 2006.

MARTINS, D. et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med., n. 167, p. 1159–1165, 2007.

OGARD, C. G.Increased plasma N-terminal pro-B-type natriuretic peptide and markers of inflammation related to atherosclerosis in patients with primary hyperparathyroidism. Clin Endocrinol., n. 63, p. 493– 498, 2005.

POOLE, K. E. et al. Reduced vitamin D in acute stroke. Stroke, n. 37, p. 243-245, 2006.

RIACHY, R. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 protects human pancreatic islets against cytokine-induced apoptosis via down-regulation of the Fas receptor. Apoptosis, n. 11, p. 151–159, 2006.

SCRAGG, R. Myocardial infarction is inversely associated with plasma 25-hydroxyvitamin D3 levels: a community-based study. Int J Epidemiol., n. 19, p. 559–563, 1990.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, diabetes, and ethnicity in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Diabetes Care, n. 27, p. 2813–2818, 2004.

SCRAGG, R.; SOWERS, M.; BELL, C. Serum 25-hydroxyvitamin D, ethnicity, and blood pressure in the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Hypertens., v. 20, n. 713–719, 2007.

ZITTERMANN, A. Vitamin D and disease prevention with special reference to cardiovascular disease. Prog Biophys Mol Biol., n. 92, p. 39–48, 2006.
Fonte:  http://www.rgnutri.com.br/sqv/patologias/dvd.php
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Vitamina D pode proteger contra câncer, diabetes e artrite, indica pesquisa científica

Genome Research

Genome Research (Photo credit: Wikipedia)

Assista à entrevista sobre este assunto, em português:

Vitamina D – Sem Censura – Dr. Cicero Galli Coimbra e Daniel Cunha

Ao vídeo:    

Vitamina D – Por uma outra terapia (Vitamin D – For an alternative therapy)

Leia:

Vitamina D pode revolucionar o tratamento da esclerose múltipla

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Os cientistas mapearam os pontos de interação entre a vitamina D e o DNA e identificaram mais de 200 genes influenciados pela substância. (…)  “Nossa pesquisa mostra de forma dramática a ampla influência que a vitamina D exerce sobre nossa saúde”, afirma um dos coordenadores da pesquisa, Andreas Heger. (…)   Os autores afirmam que o consumo de suplementos de vitamina D durante a gravidez e nos primeiros anos de vida podem ter um efeito benéfico sobre a saúde da criança em sua vida no futuro. (…)  A deficiência de vitamina D em mulheres grávidas pode provocar contrações pélvicas, aumentando o risco de morte da mãe e do feto. Segundo os pesquisadores, essa situação pode ter levado ao fim de linhagens maternais de pessoas incapazes de aumentar sua disponibilidade de vitamina D.   (…) “A situação em relação à vitamina D é potencialmente uma das pressões seletivas mais poderosas no genoma em tempos recentes”

BBC

A vitamina D pode proteger o corpo humano contra uma série de doenças ligadas a condições genéticas, incluindo câncer, diabetes, artrite e esclerose múltipla, segundo uma pesquisa britânica recém-publicada.

Os cientistas mapearam os pontos de interação entre a vitamina D e o DNA e identificaram mais de 200 genes influenciados pela substância.

A vitamina D é produzida naturalmente pelo corpo pela exposição ao sol, mas a substância está presente também em peixes e crustáceos e, em menor quantidade, em ovos e leite.

Mas acredita-se que até um bilhão de pessoas em todo o mundo sofram de deficiência de vitamina D pela pouca exposição ao sol.

Já se sabia que a falta de vitamina D podia levar ao raquitismo e havia várias sugestões de ligações com doenças, mas a nova pesquisa, publicada pela revista especializada Genome Research, é a primeira que traz evidências diretas de que a substância controla uma rede de genes ligados com doenças.

Receptores

Os pesquisadores, da Universidade de Oxford, usaram uma nova tecnologia para o sequenciamento do DNA para criar um mapa de receptores de vitamina D ao longo do genoma humano.

O receptor de vitamina D é uma proteína ativada pela substância, que se liga ao DNA e assim determina quais proteínas são produzidas pelo corpo a partir do código genético.

Os pesquisadores identificaram 2.776 pontos de ligação com receptores de vitamina D ao longo do genoma, concentrados principalmente perto de alguns genes ligados a condições como esclerose múltipla, doença de Crohn, lupus, artrite reumatoide e alguns tipos de câncer como leucemia linfática crônica e câncer colo-retal.

Eles também mostraram que a vitamina D tinha um efeito significativo sobre a atividade de 229 genes incluindo o IRF8, associado com a esclerose múltipla, e o PTPN2, ligado à doença de Crohn e ao diabetes do tipo 1.

“Nossa pesquisa mostra de forma dramática a ampla influência que a vitamina D exerce sobre nossa saúde”, afirma um dos coordenadores da pesquisa, Andreas Heger.

Seleção

Os autores afirmam que o consumo de suplementos de vitamina D durante a gravidez e nos primeiros anos de vida podem ter um efeito benéfico sobre a saúde da criança em sua vida no futuro.

Outras pesquisas anteriores já haviam indicado que a pele e os cabelos mais claros entre as populações de partes da Terra com menos incidência de raios solares teriam sido uma consequência da evolução para melhorar a produção de vitamina D.

Segundo os pesquisadores da Universidade de Oxford, isso poderia explicar a razão de seu estudo ter identificado um número significativo de receptores de vitamina D em regiões do genoma com mutações genéticas mais comumente encontradas em pessoas de ascendência europeia ou asiática.

A deficiência de vitamina D em mulheres grávidas pode provocar contrações pélvicas, aumentando o risco de morte da mãe e do feto. Segundo os pesquisadores, essa situação pode ter levado ao fim de linhagens maternais de pessoas incapazes de aumentar sua disponibilidade de vitamina D.

“A situação em relação à vitamina D é potencialmente uma das pressões seletivas mais poderosas no genoma em tempos recentes”, afirma outro coordenador da pesquisa, George Ebers. “Nosso estudo parece apoiar essa interpretação e pode ser que não tivemos tempo suficiente para fazer todas as adaptações de que precisávamos para suportar nossas circunstâncias”, disse.

Fonte: http://www.bbc.co.uk/portuguese/ciencia/2010/08/100824_vitaminad_doencas_dna_rw.shtml

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