A importância da colina para a regeneração neuronal

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“A colina é especialmente importante na gravidez. “Vários estudos já mostraram que ela é tão ou mais importante do que o ácido fólico durante a gestação”


Antes inimigo da saúde cardiovascular, o alimento agora está liberado pelos médicos

Anna Paula Buchalla

Ao longo das últimas décadas, o ovo carregou a má fama de inimigo da saúde cardiovascular. Como a gema é rica em colesterol, seu consumo foi associado ao aumento no risco de infarto e derrame. Foi necessária a revisão de mais de 200 estudos, realizados a partir da década de 80, com cerca de 8.000 pessoas, para chegar à sentença (definitiva, pelo menos até agora) de que o ovo tem mesmo substâncias potencialmente nocivas mas privar-se dele na dieta pode ser ainda mais danoso. Recentemente se descobriram três novos bons motivos para levá-lo de volta à mesa. Presente na gema, a colina é um nutriente vital para o bom funcionamento do cérebro. Além disso, o ovo é uma excelente fonte de triptofano, o aminoácido precursor da serotonina, a substância associada à sensação de bem-estar. Do total de gorduras contidas em um ovo, a maioria é de monoinsaturadas – a gordura do bem, protetora do coração.

Com o ovo condenado por tanto tempo, muita gente deixou de consumir o alimento – e, junto com ele, uma série de nutrientes essenciais ao organismo. Muitos deles podem ser encontrados em outros alimentos, mas a colina, em especial, é abundante sobretudo no ovo. Uma unidade tem cerca de 130 miligramas de colina, enquanto uma posta de 100 gramas de salmão tem 56 miligramas. Recentemente, pesquisadores das universidades Harvard e da Carolina do Norte, nos Estados Unidos, analisaram a dieta de 2.000 mulheres e detectaram que as americanas ingerem uma quantidade de colina inferior à considerada ideal – 314 miligramas diários, contra os 425 miligramas recomendados. A colina é especialmente importante na gravidez. “Vários estudos já mostraram que ela é tão ou mais importante do que o ácido fólico durante a gestação”, diz o professor Cícero Galli Coimbra, do departamento de neurologia da Universidade Federal de São Paulo. A colina consumida pela mãe pode influenciar o desenvolvimento cerebral do feto. Além disso, outras pesquisas mostram que a substância é essencial para a saúde do cérebro, inclusive na formação de novos neurônios. Por essa razão, o consumo de colina é indicado na prevenção das doenças neurodegenerativas, como Alzheimer e Parkinson. Alçada à condição de substância de 1.001 utilidades, a colina já pode ser encontrada em cápsulas, barras de cereais e bebidas energéticas.

Além de conter colina, o ovo é rico em proteínas. “Depois do leite materno, o ovo de galinha é a proteína animal mais completa e barata”, diz o professor Antonio Gilberto Bertechini, da Universidade Federal de Lavras, em Minas Gerais. Outro benefício do ovo é a presença de antioxidantes, como a luteína e a zeaxantina, que ajudam a prevenir a degeneração macular. O baixo teor de gordura constitui mais uma vantagem do alimento. Uma unidade tem em média 7 gramas de gordura total – apenas 1,5 grama é gordura saturada, a metade do que se encontra numa fatia de queijo branco, considerado um alimento magro e saudável. “O ovo é o alimento de menor valor calórico com relação a outras fontes protéicas”, diz a nutricionista Eda Maria Scur. Um ovo tem cerca de 70 calorias. Um bife de 120 gramas, igualmente rico em proteínas, tem o dobro desse valor. O consumo de quatro gemas por semana é suficiente para obter todos esses benefícios.

De fato, o ovo tem muito colesterol. Uma unidade contém 213 miligramas da substância, quase o total da ingestão diária recomendada pela Associação Americana do Coração, que é de 300 miligramas. O erro, no entanto, é imaginar que todo esse colesterol, depois de ingerido, tem como destino certo o entupimento das artérias. Para 70% das pessoas, o colesterol da comida não causa impacto significativo nos níveis de gordura circulante no sangue. A elas, que não têm problema de colesterol, permite-se o consumo de até um ovo por dia. Para os 30% restantes, sugere-se moderação, mas não necessariamente a eliminação total do ovo do cardápio – especialmente se ele não dividir o prato com gorduras trans. Essas, sim, estão na mira dos médicos.

http://veja.abril.com.br/041006/p_104.html

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Administração de doses elevadas de riboflavina associada à eliminação dos fatores desencadeantes no tratamento da doença de Parkinson

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Cícero Galli Coimbra – Médico Neurologista e Professor Livre-Docente
Departamento de Neurologia e Neurocirurgia – Universidade Federal de São Paulo

Em defesa da administração de doses elevadas de riboflavina associada à eliminação dos fatores desencadeantes no tratamento da doença de Parkinson do tipo esporádico
Sofrimento emocional e consumo excessivo de carne vermelha
como desencadeantes da doença de Parkinson

Prof. Dr. Cicero Galli Coimbra e Profa. Dra. Virgínia Berlanga Campos Junqueira

RESUMO

Os autores, através deste texto, não somente exercem o seu direito de resposta a críticas direcionadas publicamente por outros neurologistas ao seu estudo (Coimbra CG, Junqueira VBC. High doses of riboflavin and dietary elimination of red meat promotes recovery of some motor functions of Parkinson’s disease patients.  Braz J Med Biol Res 2003; 36:1409-1417), mas também oferecem novas evidências relativas ao valor terapêutico da correção da hipovitaminose B2 (predisposição hereditária) associada à eliminação dos fatores desencadeantes (ambientais, alimentares ou comportamentais) nos pacientes portadores da doença de Parkinson do tipo esporádico que, em contraposição ao tratamento farmacológico tradicional, constituem uma abordagem eficaz (porque direcionada à antagonização das causas da doença, não apenas ao alívio paliativo e transitório dos sintomas). Evidentemente, a demonstração do Coeficiente de Ativação da Glutationa Redutase (EGR-AC) alterado nos pacientes portadores de doença de Parkinson do tipo esporádico confirma a deficiência de vitamina B2 e inverte o ônus da prova, tornando obrigatória, sob o ponto de vista ético e técnico, a correção dos níveis desse micronutriente, ou a apresentação de dados em contrário. Também demonstram como o estresse emocional sustentado ao longo de muitos anos pode atuar como fator desencadeante (alternativo ou associado ao consumo excessivo de carne vermelha na dieta) da doença em pessoas portadoras do mesmo fator hereditário predisponente. Demonstram como o princípio da parcimônia (ou “navalha de Occam”) pode ser utilizado na compreensão da fisiopatologia da doença e no suporte à proposição de que esta abordagem efetivamente antagoniza a continuidade do processo degenerativo das células produtoras de DA. Ao final, salienta-se o conflito entre interesses econômicos e éticos que inevitavelmente emerge em decorrência do encontro de uma metodologia terapêutica simples, não onerosa, dotada eficácia largamente superior àquelas até então disponíveis, além de não ser patenteável, tornando fundamental o emprego de cautela, transparência e adesão a preceitos genuinamente científicos em manifestações relativas ao assunto.

Índice

continua:

http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/

http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/indice.htm

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Implications of ischemic penumbra for the diagnosis of brain death

Este artigo encontra-se neste endereço:

http://www.scielo.br/pdf/bjmbr/v32n12/3633m.pdf

C.G. Coimbra 

Laboratório de Neurologia

Experimental

Universidade Federal de São Paulo

Rua Botucatú, 862, Ed. Leal Prado

04023-900 São Paulo, SP

Brasil

E-mail: coimbracg.nexp@epm.br

Research supported by CNPq,

FAPESP and PRONEX.

 

Abstract

The data reviewed here suggest the possibility that a global reduction of blood supply to the whole brain or solely to the infratentorial structures down to the range of ischemic penumbra for several hours or a few days may lead to misdiagnosis of irreversible brain or brain stem damage in a subset of deeply comatose patients with cephalic areflexia. The following proposals are advanced: 1) the lack of any set of clinically detectable brain functions does not provide a safe diagnosis of brain or brain stem death; 2) apnea testing may induce irreversible brain damage and should be abandoned; 3) moderate hypothermia, antipyresis, prevention of arterial hypotension, and occasionally intra-arterial thrombolysis may contribute to good recovery of a possibly large subset of cases of brain injury currently regarded as irreversible; 4) confirmatory tests for brain death should not replace or delay the administration of potentially effective therapeutic measures; 5) in order to validate confirmatory tests, further research is needed to relate their results to specific levels of blood supply to the brain. The current criteria for the diagnosis of brain death should be revised.

A morte encefálica é uma invenção recente

A Revista British Medical Journal, volume 325, de 14 de setembro de 2002, vem com a publicação “A morte encefálica é uma invenção recente”, que está reproduzida a seguir como “escolha do Editor”.

Autor David W. Evans

Vedada a reprodução desta tradução. Seu endereço para citação ou referência neste espaço é

https://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/01/11/a-morte-encefalica-e-uma-invencao-recente/

em www.biodireito-medicina.com.br 

http://www.biodireito-medicina.com.br/website/internas/cartas.asp?idCarta=148

Cartas

A morte encefálica é uma invenção recente

Editor – O vosso reconhecimento explicito de que a “morte encefálica” é uma invenção recente para propósitos de transplante é muito bem-vinda e deve muito auxiliar a expor as falácias e deturpações associadas a essa suposta nova forma de morte, as quais têm sido ocultadas do público e da visão profissional por tempo excessivamente longo.1 Na condição de um dos indivíduos descritos como aqueles que batalham incansavelmente contra esse conceito e contra a má ciência que em que se apoia o seu diagnóstico, sinto-me grato pelo vosso apoio. Eu questiono a vossa afirmação, porém, de que a maioria dos médicos do Reino Unido sentem-se confortáveis com o conceito de morte encefálica. Encontra-se essa afirmação fundamentada cientificamente? Ou é mais provável que a maioria dos médicos não têm necessidade de pensar profundamente a respeito desse assunto – e decidam não fazê-lo?

           A revisão à qual vossa senhoria se refere dá notícia do ênfase cultural do estudo de Margaret Lock.2 Uma consideração mais detalhada dos aspectos filosóficos e científicos será encontrada na antologia da autoria de Potts e colaboradores, a qual não se encontrava disponível para Lock ao tempo em ela escrevia seu estudo.3 Desde então, graças ao dispositivo de resposta rápida disponibilizado pelo bmj.com, o mais significativo progresso alcançado foi a larga disseminação do conhecimento relativo aos perigos do teste da apnéia (o qual é um elemento crucial no roteiro de testes propostos pelo Departamento de Saúde para o diagnóstico de “morte do tronco encefálico” ou “morte para propósitos de transplante”). Graças, particularmente ao trabalho de Coimbra, torna-se agora claro que o teste da apnéia pode exacerbar a lesão encefálica e mesmo provar-se letal.4 Sendo assim, e tendo-se em mente que o teste não traz qualquer possível benefício ao paciente que a ele é submetido, o seu emprego é claramente antiético.

          Por quanto tempo, portanto, agora que esse risco encontra-se largamente conhecido, pode o Departamento de Saúde continuar a encorajar o emprego desse procedimento diagnóstico danoso – o qual, em pelo menos alguns casos no passado, pode haver assegurado o cumprimento do prognóstico alegado como invariavelmente fatal, prognóstico esse atribuído ao diagnóstico de “morte do tronco encefálico”?

David W. Evans – médico aposentado
Cambridge CB3 9LN
DWEvansMD@tinyworld.co.uk

1 Editor’s choice. Deep fears. BMJ 2002;324(7348). (8 de junho)

2 Gray C. “Twice dead: organ transplants and the reinvention of death” by Margaret Lock [reviewed]. BMJ 2002;324:1401.

3 Potts M, Byrne PA, Nilges R, eds. Beyond brain death – the case against brain based criteria for human death. Dordrecht:Kluwer, 2000.

4 Coimbra CG. Implications of ischemic penumbra for the diagnosis of brain death. Braz J Med Biol Res 1999;32:1479-87.

BMJ VOLUME 325 14 de SETEMBRO de 2002 bmj.com

Anencefalia, morte encefálica, o Conselho Federal de Medicina e o STF

Correlato:

https://biodireitomedicina.wordpress.com/2010/09/02/mpf-desiste-de-acao-e-abre-caminho-para-ortotanasia/

Assista:

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Publicado em 23/12/2004  no site www.biodireito-medicina.com.br e atualizado de acordo com os desdobramentos da ADPF 54, após as declarações públicas de seu Relator, Min. Marco Aurélio de Mello, para a mídia brasileira.

Vedada a reprodução desta análise em qualquer meio de comunicação: endereço para citação, leitura ou remissão bibliográfica neste site:

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Responsável Celso Galli Coimbra, OABRS 11352

Considerações sobre a Resolução CFM 1752/04,  publicada no D.O.U., de 13.09.04, seção I, p. 140, que altera ilegalmente o conceito de morte encefálica para “morte cerebral” em seus considerandos, e também em contrariedade a todo o conhecimento neurológico da comunidade médica internacional, e “autoriza” a retirada de órgãos de anencéfalos. Esta alteração arbitrária, sendo obedecida, constituir-se-á em prática de homicídio.

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Entenda-se preliminarmente que existem 3 níveis de discussão relativos à questão morte encefálica:

a) Nível filosófico: devem ou não as pessoas que se encontram com lesão irreversível de todo o encéfalo serem denominadas de mortas e, conseqüentemente, em caso afirmativo, serem tratadas como cadáveres?

b) Nível conceitual: como deve ser conceituada a morte encefálica? Inicialmente, em 1968, ela foi conceituada como “necrose difusa de todo o encéfalo”. Posteriormente verificou-se que as funções diencefálicas (tais como o controle da temperatura) continuavam presentes. Mudou-se então o conceito para perda irreversível de um grupo (especificamente definido) de funções encefálicas.

c) Nível diagnóstico: como deve ser diagnosticada a morte encefálica, ou seja, quais os critérios clínicos e laboratoriais que devem ser utilizados para o estabelecimento desse diagnóstico? No Brasil e na maioria dos países é condição essencial que o paciente tenha perdido irreversivelmente a capacidade de respirar.

Entenda-se também que muitos neonatos encefálicos são capazes de manter a respiração, mantendo o tronco encefálico funcionante. Alguns possuem mesmo parte do cérebro presente. A maior parte dos anencéfalos nasce em parada cardio-respiratória (natimortos, portanto). Esses dados demonstram que o termo anencefalia é tecnicamente incorreto, pois pressupõe ausência total do encéfalo. Alguns autores têm proposto os termos meroanencefalia e holoanencefalia para a diferenciação dos casos em que há ausência parcial e total do encéfalo, respectivamente. Casos menos severos de meroanencefalia podem sobreviver vários anos e a atual avaliação que o Supremo Tribunal Federal está fazendo na ADPF 54, através de declarações públicas do Min. Marco Aurélio de Mello, não leva em consideração estas fundamentais distinções de ordem médica, presentes na bibliografia neurológica.

Quanto ao CFM e sua Resolução 1752/04 [2]: ao contrário do que foi aceito em seus considerandos, na Resolução que autoriza a retirada de órgãos de anencéfalos, a afirmação preliminar do CFM (de que “os anencéfalos são natimortos cerebrais”) não pode ser aceita porque não corresponde à verdade reconhecida pela comunidade médica neurológica internacional. Esta assertiva do CFM pressupõe que o conceito de morte cortical, ou seja de pessoas nas quais as “higher brain functions” se encontram aparente e irreversivelmente inativas (apesar de que as funções neurovegetativas mediadas pelo tronco encefálico e pelo diencéfalo se encontrem ainda ativas – tal como ocorre com o chamado “estado vegetativo persistente” em que o indivíduo continua respirando e deglutindo por meses ou anos e, eventualmente, em até 20% dos casos, podem recuperar a consciência) devem ser consideradas como mortas. Essa idéia não tem sido aceita em qualquer país em nenhum dos 3 níveis de discussão enumerados acima: filosófico, conceitual ou diagnóstico.

Em outras palavras, o CFM tem a obrigação de saber que não existe morte “cerebral” (apesar de que a cultura leiga utilize largamente este termo com falta de propriedade), mas sim apenas morte “encefálica”, pois em todas as culturas a sustentação da capacidade de respirar é considerada virtualmente excludente do diagnóstico de morte encefálica. A utilização desse termo nos considerandos da  Resolução 1752/04 do CFM, mesclando a terminologia leiga inapropriada (que confunde esse termo com o que na realidade é de fato a morte encefálica, não a morte cerebral) com a terminologia técnica inexistente (pessoas com lesão restrita ao cérebro não podem ser diagnosticadas como mortas), representa portanto um artifício que deve ser acusado de imediato, e preliminarmente (nunca aceito como PREMISSA VERDADEIRA), sob pena de que toda a discussão subseqüente traga fatalmente a vitória espúria aos que querem utilizar o anencéfalo como simples fonte de órgãos e tecidos transplantáveis, como pretexto para fragilizar o início da proteção à vida humana, independentemente de sua viabilidade (constante com clareza no, art. 4, I, da Convenção Americana de Direitos Humanos, integrada ao nosso bloco constitucional desde 1992), além de promover uma arbitrária alteração do conceito de morte para todos no Brasil, inexistente na medicina.

O segundo considerando da Resolução 1752 do CFM (considerando que para os anencéfalos, por sua inviabilidade vital em decorrência da ausência de cérebro, são inaplicáveis e desnecessários os critérios de morte encefálica”) encerra uma afirmação inverídica: há “anencéfalos” (na realidade portadores de meroanencefalia leve) que sobrevivem vários anos. Obedecer esta Resolução do CFM é praticar homicídio.

Além do mais, a utilização, neste segundo considerando da Resolução 1752/04 do CFM do termo tecnicamente correto (“morte encefálica”) em oposição ao conceito tecnicamente incorreto (“morte cerebral”) utilizado no primeiro considerando, é claramente demonstrativo da má fé que caracteriza essa nova “Resolução” do CFM: verifique-se que a expressão “por sua inviabilidade vital” é uma referência evidente ao conceito espúrio de “morte cerebral” exarado no primeiro considerando.

Na realidade, a lei federal dos transplantes não outorga ao CFM a autoridade para mudar o conceito de morte (nível conceitual de discussão), alterando-o de morte encefálica para morte cerebral (e com isso atropelando o nível filosófico de discussão), mas apenas para estabelecer como será reconhecido o indivíduo portador da condição pré-definida pelo conceito de morte encefálica.

Entretanto, nos considerandos desta Resolução foi esta alteração que o CFM colocou em prática: mudou o conceito de morte e mudou não apenas para os anencéfalos, o que já seria grave, mas também para todos os pacientes potencialmente objeto de um prognóstico de morte encefálica.

A Resolução CFM 1752/04 com suas gravíssimas afrontas ao constitucionalismo brasileiro, que o julgamento da ADPF 54 dos anencéfalos no STF está em vias de “legitimar”, pelo que se pode saber pelas declarações à mídia divulgadas pelo seu Ministro Relator (Marco Aurélio de Mello), antecipando seu voto e influenciando às circunstâncias do julgamento confiado aquele Órgão Judicial, teve origem no parecer 23/2003 do Conselho Federal de Medicina, Relatado por Marco Antonio Becker [1].

Este ex-presidente do CREMERS defendeu em nome do Conselho Federal de Medicina a “a autorização ética do uso de órgãos e/ou tecidos de anencéfalos para transplante, mediante autorização prévia dos pais” [1].

Ora, se o STF, tal como vem antecipando o Min. Marco Aurélio de Mello, sem que até agora tenha sido levado em consideração o disposto na Convenção Americana de Direitos Humanos quanto ao momento do início da proteção da vida humana (art. 4, I), proteção que não depende de viabilidade de vida, eis que esta premissa também envolve de forma inequívoca questões eugênicas contrárias a preceitos constitucionais brasileiros, der procedência a ADPF 54, estará liberando todo o potencial homicida contido na Resolução 1752/2004 do Conselho Federal de Medicina, que pode alcançar os demais pacientes “prognosticáveis” com o inexistente conceito, dentro da comunidade médica nacional e internacional, de “morte cerebral”.

A seguir, será inevitável o apelo “filantrópico” de interesses transplantadores e similares da indústria farmacêutica, fazendo campanhas de  “não interrompa a gravidez de seu filho anencéfalo: doe seus órgãos depois de seu nascimento!”

Já há estados em que a “doação” de órgãos têm projetos de lei com facilidades para compra de bens, oferecidas a familiares dos “doadores”, como a aquisição de casa própria, como foi amplamente noticiado na mídia anos atrás. E o bem vida passará cada vez mais a ter preço de mercado diretamente relacionado com o seu estado de vulnerabilidade.

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O QUE É ANENCEFALIA? – WHAT’S ANENCEPHALY?

O texto abaixo pode ser encontrado no site:
http://www.anencephaly.net/anencephaly.html



Anencephaly Information
What is Anencephaly?

Anencephaly is a neural tube defect (a disorder involving incomplete development of the brain, spinal cord, and/or their protective coverings). The neural tube is a narrow sheath that folds and closes between the 3rd and 4th weeks of pregnancy to form the brain and spinal cord of the embryo. Anencephaly occurs when the “cephalic” or head end of the neural tube fails to close, resulting in the absence of a major portion of the brain, skull, and scalp. Infants with this disorder are born without both a forebrain (the front part of the brain) and a cerebrum (the thinking and coordinating area of the brain). The remaining brain tissue is often exposed–not covered by bone or skin. The infant is usually blind, deaf, unconscious, and unable to feel pain. Although some individuals with anencephaly may be born with a rudimentary brain stem, the lack of a functioning cerebrum permanently rules out the possibility of ever gaining consciousness. Reflex actions such as respiration (breathing) and responses to sound or touch may occur. The cause of anencephaly is unknown. Although it is believed that the mother’s diet and vitamin intake may play a role, scientists believe that many other factors are also involved.

IS THERE ANY TREATMENT?

There is no cure or standard treatment for anencephaly. Treatment is supportive.

WHAT IS THE PROGNOSIS?

The prognosis for individuals with anencephaly is extremely poor. If the infant is not stillborn, then he or she will usually die within a few hours or days after birth. [Editor’s Note: The unborn child may have been diagnosised as having anencephaly, but be born with a less severe form of the disease, allowing the infant to live for years or more]

WHAT RESEARCH IS BEING DONE?

The The National Institute of Neurological Disorders and Stroke conducts and supports a wide range of studies that explore the complex mechanisms of normal brain development. The knowledge gained from these fundamental studies provides the foundation for understanding how this process can go awry and, thus, offers hope for new means to treat and prevent congenital brain disorders including neural tube defects such as anencephaly.

Selected references

Berkow, R (ed). The Merck Manual of Diagnosis and Therapy: Specialties. vol. II, 16th edition, Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, p. 307 (1992).

Bradley, W, et al (eds). Neurology in Clinical Practice: The Neurological Disorders. vol. II, 2nd edition, Butterworth-Heinemann, Boston, p. 1473 (1996).

Lemire, R, and Siebert, J. Anencephaly: Its Spectrum and Relationship to Neural Tube Defects. Journal of Craniofacial Genetics and Developmental Biology, 10;163-174 (1990).

Medical Task Force on Anencephaly. The Infant with Anencephaly. New England Journal of Medicine, 322:10; 669-674 (March 8, 1990).

Oakley, G, et al. More Folic Acid for Everyone, Now. Journal of Nutrition, 126:3; 751S- 755S (March 1996).

Thomas, J, et al. Anencephaly and Other Neural Tube Defects. Frontiers of Neuroendocrinology, 15:2; 197-201 (June 1994).

Yen, I, et al. The Changing Epidemiology of Neural Tube Defects. American Journal of Diseases of Children, 146:7; 857-861 (July 1992)

Organizations

Anencephaly Support Foundation 20311 Sienna Pines Court Spring, TX 77379

http://www.asfhelp.com/

Tel: 888-206-7526

Association of Birth Defects Children 930 Woodcock Road Suite 225 Orlando, FL 32803

http://www.birthdefects.org

Tel: 407-895-0802 800-313-ABDC (2232) Fax: 407-895-0824

March of Dimes Birth Defects Foundation 1275 Mamaroneck Avenue White Plains, NY 10605

http://www.modimes.org/

Tel: 914-428-7100 888-MODIMES (663-4637) Fax: 914-428-8203

National Organization for Rare Disorders (NORD) P.O. Box 8923 (100 Route 37) New Fairfield, CT 06812-8923

http://www.rarediseases.org/

Tel: 203-746-6518 800-999-NORD (6673) Fax: 203-746-6481
This fact sheet is in the public domain. You may copy it.
Provided by: The National Institute of Neurological Disorders and Stroke National Institutes of Health Bethesda, MD 20892

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