Efeito da infecção por SARS-CoV-2 – Covid 19 – na função gonadal masculina



Effect of SARS-CoV-2 infection upon male gonadal function: A single center-based study

Efeito da infecção por SARS-CoV-2 na função gonadal masculina: um estudo baseado em um único centro

This article is a preprint and has not been peer-reviewed [what does this mean?]. It reports new medical research that has yet to be evaluated and so should not be used to guide clinical practice.

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Effect of SARS-CoV-2 infection upon male gonadal function: A single center-based study


Since SARS-CoV-2 infection was first identified in December 2019, it spread rapidly and a global pandemic of COVID-19 has occurred. ACE2, the receptor for entry into the target cells by SARS-CoV-2, was found to abundantly express in testes, including spermatogonia, Leydig and Sertoli cells. However, there is no clinical evidence about whether SARS-CoV-2 infection can affect male gonadal function so far. In this study, we compared the sex-related hormones between 81 reproductive-aged men with SARS-CoV-2 infection and 100 age-matched healthy men, and found that serum luteinizing hormone (LH) was significantly increased, but the ratio of testosterone (T) to LH and the ratio of follicle stimulating hormone (FSH) to LH were dramatically decreased in males with COVID-19. Besides, multivariable regression analysis indicated that c-reactive protein (CRP) level was significantly associated with serum T:LH ratio in COVID-19 patients. This study provides the first direct evidence about the influence of medical condition of COVID-19 on male sex hormones, alerting more attention to gonadal function evaluation among patients recovered from SARS-CoV-2 infection, especially the reproductive-aged men.


Link da publicação:

Effect of SARS-CoV-2 infection upon male gonadal function: A single center-based study



“The Drugs that completely cure are not profitable” – Dr. Richard J. Roberts, Prêmio Nobel da Medicina 1993

Assista aos vídeos:

Vitamina D – Sem Censura – Dr. Cicero Galli Coimbra e Daniel Cunha

Vitamina D – por uma outra terapia
Vitamin D – For an alternative therapy

The Real Story on Vitamin D


“The Drugs that completely cure are not profitable”

Interview with Dr. Richard J. Roberts, Nobel Prize in Medicine 1993

(Original en español: http://www.lavanguardia.es/free/edicionimpresa/20070727/53380162760.html)

I’m 63 years old: the worst about getting older is that you consider many “truths” as holy: that’s when you need new questions. I was born in Derby, my mechanic father gave me a chemistry set … and I still enjoy playing. Married, four children, one quadriplegic by an accident, which keep me encouraged to continue investigating. I participate in the Campus for Excellence.

– Can research be planned?

If I were Minister of Science, I would seek enthusiastic people with interesting projects, just give them money so they wouldn’t need to do anything else than investigate and let them work ten years to surprise us.

– It seems like a good policy.

It is generally believed that to go very far, you have to support basic research, but if you want more immediate and profitable results, you must bet on the applied research …

– And is it not like this?

Often the most profitable discoveries have been made ​​from very basic questions. So was created the giant U.S. biotech billion-dollar industry where I work.

– How was it created?

Biotechnology appeared when passionate people started to wonder if they could clone genes and began to study and try to purify them.

– An adventure by itself!

Yes, but nobody expected to get rich with these questions. It was difficult to get funding to research the answers until Nixon launched the war against cancer in 1971.

– Was it scientifically productive?

It allowed much research (like mine), with an enormous amount of public funds, that didn’t work directly against cancer, but was useful for understanding the mechanisms that allow life.

– What did you discover?

Phillip Allen Sharp and I were rewarded by the discovery of introns in eukaryotic DNA and gene splicing mechanism.

– For what was it useful?

That discovery led to understand how DNA works, however, has only an indirect link with cancer.

– Which model seems more effective research for you, the American or the European?
It’s obvious that the U.S., where private capital has an active role, is much more efficient. Take for example the spectacular progress of the computer industry, where private money financed basic and applied research, but for the health industry … I have my reservations.

– I listen

Research on human health cannot depend only on its profitability. What’s good for the corporate dividends is not always good for people.

– Could you explain?

Pharmaceutical industry wants to serve the capital markets …

– As any other industry

It’s just not any other industry, we are talking about our health and our lives and our children and millions of human beings.

– But if they are profitable, they will research better.

If you only think about benefits, you stop worrying about serving people.

– For instance?

I’ve seen that in some cases researchers dependent on private funds would have discovered a very effective medicine that would have completely eliminated a disease …

– And why do they stop investigating?

Because drug companies often are not as interested in healing you as in getting your money, so that investigation, suddenly, is diverted to the discovery of drugs that do not heal completely, but chronify the disease and make you experience an improvement that disappears when you stop taking the drug.

– It’s a serious accusation.

It is usual that pharmaceutical companies are interested in research that doesn’t cure but only make illnesses chronic with more profitable drugs that the ones that would completely cure once and forever. You just need to follow the financial analysis of the pharmaceutical industry and verify what I say.

– There are killing dividends.

That’s why we say that health cannot be a market and cannot be understood merely as a means of earning money. And I think that the European model of mixed private and public capital is less likely to encourage such abuses.

– An example of such abuse?

Investigations with antibiotics have been stopped because they were too effective and completely cured. As no new antibiotics have been developed, infectious organisms have become resistant and today tuberculosis, which in my childhood had been defeated, reappears and has killed this past year a million people.
– Are you talking about the Third World?

That is another sad chapter: Third World diseases are hardly investigated, because the drugs that would fight them are unprofitable. But I’m talking about our First World: the medicine that completely heals is not profitable and therefore is not researched.

– Don’t get politicians involved?

Don’t get too excited: in our system, politicians are mere employees of big companies, who invest what is necessary so that “their kids” get elected, and if they are not elected, they buy those who were elected.
Money and big companies are only interested in multiply. Almost all politicians – and I know what I mean, depend shamelessly on these multinational pharmaceutical companies that fund their campaigns. The rest are words …

Note of Ariel: Revista ARIEL recommends its readers read the following links taken from Periodismo Humano, relating to this same topic:

Periodismo Humano: http://periodismohumano.com con la serie ‘Farmacéuticas: razones para el escepticismo’

La industria farmacéutica hoy. Cualquier producto que demuestre ser mejor que un placebo puede ser comercializado. La industria gasta el doble en promocionar los medicamentos que en su investigación y desarrollo.


¿Y quién vigila a las farmacéuticas? La relación entre los organismos reguladores y las empresas a las que tienen que regular.


Promocionando enfermedades: medicinas para los sanos.Las farmacéuticas exageran sobre afecciones comunes para captar a más clientes. Dos ejemplos: el debilitamiento de los huesos y la disfunción sexual femenina.


Farmacéuticas y médicos: cómo bailar con puercoespines.Congresos, regalos, viajes, relaciones personales, ¿cómo influye la industria en el trabajo de los profesionales de la salud?. En Toledo, un 77% de los médicos recibe a diario la visita de representantes de las farmacéuticas.


Fonte: http://www.revista-ariel.org/index.php?option=com_content&view=article&id=992:interview-with-dr-richard-j-roberts-nobel-prize-in-medicine&catid=54:healthy-mind-healthy-body&Itemid=83


Mulheres fumantes na pós-menopausa correm risco 16% maior de terem câncer


28/3/2011 – ZH Caderno Vida


O estudo foi realizado com quase 80 mil mulheres americanas durante 10 anos
Dois estudos publicados recentemente mostram claramente os riscos e benefícios do estilo de vida no combate ao câncer, destacando os perigos do tabagismo para mulheres na pós-menopausa e os efeitos protetores dos exercícios no intestino. As mulheres na pós-menopausa que fumam ou costumavam fumar correm um risco até 16% maior de desenvolver câncer de mama do que aquelas que nunca fumaram, destacou um artigo publicado na edição online do British Medical Journal (BMJ).

As mulheres que foram extensivamente expostas ao fumo passivo, tanto na infância quanto na idade adulta, também podem correr mais riscos de desenvolver câncer de mama, acrescentaram. No entanto, esse risco aparente não se aplica a mulheres apenas moderadamente expostas ao fumo passivo.

O estudo foi realizado com quase 80 mil mulheres americanas, entre 50 e 79 anos. Todas foram acompanhadas por 10 anos.

Outra pesquisa separada, publicada pelo British Journal of Cancer, demonstrou que pessoas com estilo de vida mais ativo corriam pelo menos três vezes menos riscos de desenvolver grandes tumores nos intestinos, conhecidos como pólipos, que costumam ser precursores de câncer. A conclusão se baseia em um apanhado de 20 estudos publicados.

— Há muito sabemos que um estilo de vida ativo pode proteger contra o câncer de intestino, mas esse estudo é o primeiro a examinar todas as evidências disponíveis e demonstrar que uma redução dos pólipos intestinais é a explicação mais provável para isso — disse a principal autora do estudo, Kathleen Wolin, da Escola de Medicina da Universidade de Washington, em Saint Louis, no Missouri.

Segundo ela, a prática de exercícios traz muitos benefícios, inclusive o fortalecimento do sistema imunológico, reduzindo a inflamação nos intestinos e ajudando a reduzir os níveis de insulina, todos fatores propensos a influenciar o risco de desenvolvimento de pólipos. Meia hora de exercícios moderados por dia — qualquer um que provoque perda de fôlego suave — e a manutenção de um peso razoável são chaves para reduzir os riscos de câncer de intestino, destacou o Cancer Research UK, que publica o jornal.

O que dizem os estudos

:: As mulheres na pós-menopausa que fumam ou costumavam fumar correm um risco até 16% maior de desenvolver câncer de mama do que aquelas que nunca fumaram

:: Meia hora de exercícios moderados por dia — qualquer um que provoque perda de fôlego suave — e a manutenção de um peso razoável são chaves para reduzir os riscos de câncer de intestino.



Morte encefálica: O temor tem fundamento na razão

A Revista British Medical Journal , volume 325, de 12 de outubro de 2002, vem com a publica-ção “A honestidade é a melhor política” que está reproduzida a seguir como “escolha do Editor”,

Carta de Michael Potts

Vedada a reprodução desta tradução, que neste espaço está no endereço:

https://biodireitomedicina.wordpress.com/2009/01/10/morte-encefalica-o-temor-tem-fundamento-na-razao/O temor tem fundamento na razão

em www.biodireito-medicina.com.br 


Editor – Um temor profundamente assentado pode todavia ser racional.  O temor de ser declarado como morto enquanto ainda em vida, no caso de pacientes com “morte encefálica”, é um temor que tem um fundamento na razão.1 Se tais pacientes não estão mortos, eles certamente estarão depois que órgãos vitais únicos forem removidos para transplante.  Ao contrário de encontrar-se “estabelecida”, a aceitabilidade dos critérios para a morte encefálica é assunto de intenso debate internacional.

          Já em 1974, o filósofo Hans Jonas escreveu em oposição aos critérios de morte encefálica2; um longo artigo da autoria de Byrne e colaboradores surgiu nove anos depois (re-impresso em uma antologia da autoria de Potts e colaboradores3).  Mais recentemente, o neurologista Alan Shewmon inverteu o seu apoio anterior aos critérios de morte encefálica.4 No ano 2000 foi publicada a antologia “Além da morte encefálica”, com colaboradores dos Estados Unidos, Reino Unido, Japão e Liechtenstein3.

          Existem muitas razões para essa crescente oposição.  Os relatos de Shewmon relativos aos casos que sobreviveram por longo tempo à morte encefálica empiricamente frustram as alegações de que a morte de todo o encéfalo marca o fim de um organismo humano unificado4.  Mesmo que as afirmações de Shewmon sejam infundadas, o prognóstico de que a morte encefálica levará à inerente morte somática (no sentido da perda de um organismo funcionando de forma unificada) não é a mesma coisa que o diagnóstico de que a morte somática tenha ocorrido (Byrne e colaboradores3). Coimbra identifica os perigos de um teste essencial empregado para diagnosticar a morte encefálica, o teste da apnéia.5 Filósofos, tais como Hans Jonas e Josef Seifert, têm atacado o dualismo do encéfalo e do corpo (expressão de Jonas) que se encontra inerente aos critérios para a morte encefálica.3 4

          Esse debate deve levantar sérias dúvidas relativas a estarem de fato mortas as pessoas com morte encefálica e levar a uma reconsideração de todo o empreendimento de remoção de órgãos vitais de tais pacientes.  Um objetivo fundamental da medicina é não causar dano (não-maleficência). Qualquer ação que diretamente cause a morte de um paciente, mesmo que seja para o bem de outros, se opõe ao objetivo da medicina de não causar dano àquele paciente específico.  Qualquer tentativa de minimizar a importância do debate sobre a morte encefálica no interesse do transplante de órgãos é portanto fundamentalmente errada.  É precisamente se o transplante mata o doador que se constitui no assunto essencial que atinge o âmago dos objetivos da medicina.

Michael Potts diretor

Departamento de Filosofia e Religião, Faculdade Metodista, 5400 Ramsey Street, Fayetteville, NC 28311-1420, USA


1 Editor’s choice.  Deep fears. BMJ 2002;324(7348). (8 de junho)

2 Jonas H. Against the stream.  In: Philosophical essays: from ancient creed to technological man. Englewood Cleffs, NJ, Prentice Hall, 1974.

3 Potts M, Byrne PA, Nilges R, eds.  Beyond brain death – the case against brain based criteria for human death. Dordrecht:Kluwer, 2000.

4 Shewmon DA.  “Brain stem death,” “brain death” and death: a critical reevaluation of the purported  evidence.  Issues Law Med 1998;14:125-45.

5 Coimbra CG.  Implications of ischemic penumbra for the diagnosis of brain death.  Braz J Med Biol Res 1999;32:1479-87.

Falhas no diagnóstico de morte encefálica: valor terapêutico da hipotermia


Dossiê AJURIS –Associação dos Juízes do Estado do Rio Grande do Sul, ANO I, No. 02 – 2007: A morte encefálica em xeque, págs. 16-27



Artigo publicado na Revista Ciência Hoje, número 161

Expressamente proíbida a reprodução deste artigo em qualquer publicação eletrônica ou não.

Endereço deste artigo neste espaço:


Editorial da Revista Ciência Hoje, número 161:


Artigo original: https://biodireitomedicina.files.wordpress.com/2009/01/revista-ciencia_hoje-morte-encefalica.pdf


Editorial da Revista dos Anestesistas do Royal College of Anaesthetists da Inglaterra, de maio de 2000:


Leia também no site da UNIFESP:





Revista de Neurociência da UNIFESP, de agosto de 1998:


Brazilian Journal of Medical and Biological Research (1999) 32: 1479-1487 ISSN 0100-879X – “Implications of ischemic penumbra for the diagnosis of brain death”:


Revista BMJ – British Medical Journal – debate internacional onde não foi demonstrada a validade dos critérios declaratóricos de morte vigentes:


A change of heart and a change of mind? Technology and the redefinition of death in 1968


“é livre a expressão da atividade intelectual,

artística, científica e de comunicação, independentemente

de censura ou licença”

Art.5°, inciso IX da Constituição Federal

Cícero Galli Coimbra, M.D., Ph.D.

Professor Livre-Docente do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo

Apoio financeiro: FAPESP, FINEP, CNPq e PRONEX


Anualmente, cerca de 10.000 brasileiro(a)s jovens sofrem traumatismo craniano grave, evoluindo para a chamada “morte encefálica”, e compondo a quase totalidade dos doadores de órgãos em nosso meio. Ao tempo do acidente, a maioria encontram-se na fase mais produtiva de sua existência, após ter vivenciado longo período de investimentos em educação e formação profissional. A sua morte súbita e prematura semeia dor, desolação e muitas vezes desamparo entre seus familiares – acarretando conseqüências sociais irreparáveis ao longo de décadas.

Aproximadamente 70% deles poderiam recuperar-se a ponto de retomarem sua vida cotidiana, desde fossem tratados com hipotermia (resfriamento do corpo de 37ºC para 33ºC por apenas 12 a 24 horas), evitando-se um dos testes atualmente utilizados para o diagnóstico de morte encefálica, que requer o desligamento do respirador mecânico por até 10 minutos – o chamado “teste da apnéia”. Essa afirmação encontra-se fundamentada em estudo publicado na edição de dezembro de 1999 da mais importante revista médica nacional – o “Brazilian Journal of Medical and Biological Research” (BJMBR).

A gravidade da situação configura-se pelo grande número de vidas que poderão ser salvas em cada um dos próximos dias nos hospitais brasileiros. Hoje, vultosas verbas públicas são dispendidas na agilização da captação de órgãos, com ênfase para o diagnóstico precoce de morte encefálica, em hospitais que se encontram quase todos despreparados para a implementação dessa nova alternativa terapêutica. Tornam-se urgentes a revisão imediata dos critérios diagnósticos para a morte encefálica entre os médicos, e o re-equilíbrio de gastos na área da saúde, de forma a que sejam judiciosamente esgotados os recursos terapêuticos para o paciente neurológico grave, antes de ser considerada a doação de órgãos.

Mecanismos determinantes da lesão cerebral irreversível e critérios utilizados para sua identificação

Após um traumatismo craniano severo, o cérebro desenvolve o chamado edema, (ou “inchaço”) progressivo. Como se encontra localizado no interior do crânio – compartimento ósseo rijo e inextensível, esse fenômeno determina a elevação gradual da pressão intracraniana. Em conseqüência, estabelece-se a compressão progressiva dos vasos sangüíneos, que pode evoluir ao longo de horas ou dias até a parada completa da circulação intracraniana, caracterizando-se a morte encefálica (Figura 1).

Há 31 anos, a quando foram propostos os critérios para o diagnóstico de morte encefálica, imaginou-se que a lesão irreversível das células nervosas poderia ser reconhecida através de testes clínicos seguidos de uma avaliação eletrencefalográfica (EEG) que não demonstrasse qualquer atividade elétrica cerebral. O paciente teria de preencher 3 critérios. Em primeiro lugar, haveria necessidade de que se encontrasse em coma profundo, incapaz de respirar por si mesmo e com ausência dos chamados “reflexos cefálicos” (tais como, entre outros, a contração das pupilas ao estímulo luminoso, ou o fechamento das pálpebras em resposta ao toque das córneas).

Imaginavam os propositores dos critérios diagnósticos (membros da Universidade da Harvard, em 1968, EUA) que, nesse estágio preliminar, quando houvesse desaparecido o último sinal de reatividade clínica, a circulação do tecido nervoso haveria cessado completamente, sendo necessárias apenas algumas horas de sustentação desse quadro (com larga ultrapassagem da resistência vital das células nervosas ao déficit circulatório) para caracterizar-se com absoluta certeza a irreversibilidade da lesão encefálica. Parecia evidente, portanto, em 1968, que 24 horas de observação seriam mais do que suficientes, e nos anos seguintes esse período foi de fato reduzido para apenas 6 horas – o que é atualmente o período reconhecido como válido no Brasil (Resolução CFM 1480 de 1997). Como evidência da veracidade desse raciocínio, evocava-se a vivência médica no trato desses pacientes, afiançando-se que nenhum deles havia jamais recuperado a consciência, e que todos evoluíam inexoravelmente para a parada cardíaca espontânea em poucos dias.

Em segundo lugar, de forma a não permitir-se dúvidas quanto à ausência de vitalidade do encéfalo, elaborou-se o chamado “teste da apnéia”, que consiste no desligamento transitório do respirador, de forma a verificar-se se o paciente volta a respirar. A parada momentânea da respiração mecânica propicia o acúmulo progressivo de gás carbônico no sangue, o qual se constitui no mais intenso estímulo possível ao centro respiratório, localizado no encéfalo.

Nos anos que se seguiram, manifestaram-se preocupações quanto aos efeitos da desoxigenação do sangue durante o teste. O teste foi então modificado, introduzindo-se a chamada “pré-oxigenação” (durante os minutos que precedem o seu desligamento, o respirador impulsiona oxigênio (O2) puro aos pulmões do paciente, o qual atinge concentrações superiores ao normal no sangue), e a “oxigenação passiva” (durante o período em que o respirador permanece desligado, um cateter colocado no interior da traquéia libera O2 puro em fluxo rápido). Acrescido dessas medidas preventivas, o teste da apnéia foi prolongado de 3 para até 10 minutos, de forma a assegurar-se que níveis sangüíneos suficientemente elevados de gás carbônico seriam atingidos.

Na terceira e última fase do diagnóstico implementa-se um dentre diversos exames laboratoriais confirmatórios. Alguns defensores de uma maior simplificação do diagnóstico sugerem que essa fase seria dispensável, afirmando que “O diagnóstico de morte encefálica é clínico” (ou seja, dispensa exames laboratoriais). O exame escolhido pode ser um simples EEG, ou chegar até aquele considerado o mais confiável – a angiografia cerebral.

O desenvolvimento neurocientífico ocorrido nas últimas 3 décadas invalida os critérios diagnósticos correntes

A premissa de que a ausência completa de reatividade demonstraria a parada da circulação intracraniana encontra-se atualmente em total contradição com o conhecimento atual. Ao contrário do que se pensava em 1968, toda a reatividade cerebral já encontra-se suprimida bem antes da parada circulatória total, bastando para isso uma redução de apenas cerca de 40% do fluxo de sangue. Para que ocorra a lesão cerebral irreversível, no entanto, é necessário que o suprimento sangüíneo ao cérebro seja reduzido em mais de 80% por um tempo superior a uma hora.

Em outras palavras, quando o fluxo de sangue no cérebro reduz-se para valores situados entre esses limites, as funções neurológicas (inclusive a resposta ao teste da apnéia) encontram-se apenas reversivelmente suprimidas, mas a lesão cerebral não se encontra definitivamente estabelecida (Figura 2). O teste da apnéia, portanto, não diferencia os pacientes que se encontram com o fluxo sangüíneo cerebral abaixo de 20% (com lesão irreversível) daqueles em que a mesma circulação se encontra entre 20% e 60% dos valores normais (recuperáveis). Pior: na parcela de pacientes nesta última situação, a implementação do teste da apnéia pode reduzir drasticamente o fluxo de sangue no cérebro, tornando, somente então, de fato irreversível a lesão cerebral. Não é exagero dizer-se que o teste da apnéia induz a morte que deveria apenas diagnosticar, nessa parcela recuperável de pacientes em coma e com reflexos cefálicos ausentes, tornando inúteis os exames confirmatórios subsequentes.

Dois mecanismos concorrem para esse efeito (Figura 3):

1) A elevação do nível de CO2 (um ácido volátil) no sangue pode reduzir amplamente a força de contração do coração. Em conseqüência, a despeito de observação rigorosa das funções vitais, 40% dos pacientes submetidos ao teste da apnéia apresentam severa queda da pressão sangüínea (hipotensão).

Esse fato contraria princípios terapêuticos fundamentais, pois episódios de hipotensão comprometem a recuperação neurológica e levam à morte casos de trauma craniano severo. Dados experimentais obtidos em gatos nessa condição demonstram que um único episódio de hipotensão transitória pára a circulação cerebral, não sendo possível restabelecê-la, mesmo com a normalização da pressão sangüínea. Alguns pacientes apresentam mesmo parada cardíaca durante o teste, eventualmente irreversível, conforme se encontra documentado na literatura médica especializada.

2) Os níveis elevados de CO2 determinam ainda maior elevação da pressão no interior do crânio. A influência do CO2 sobre a pressão intracraniana é tão conhecida que, para reduzi-la, a hiperventilação (aumento da freqüência do respirador para eliminação desse gás) tem sido freqüentemente utilizada no tratamento do trauma craniano severo.

O teste da apnéia, portanto, ao mesmo tempo em que reduz a pressão (do sangue) que impulsiona o sangue através do cérebro, eleva também a pressão que se opõe ao seu fluxo (a pressão no interior do crânio). Representa de fato o abandono total das regras básicas de tratamento desses pacientes, demonstrando que seus propositores, ao contrário do conhecimento atual, de fato somente conseguiam entender a situação de irreversibilidade (parada completa da circulação cerebral) como já estabelecida no paciente sem reatividade encefálica, antes da aplicação da apnéia.

Como resgatar os pacientes nessa situação, permitindo-lhes reassumir a vida cotidiana normal?

Todos os pacientes que atingem coma profundo e têm suprimidos os reflexos cefálicos fatalmente encontrar-se-ão em algum momento com o fluxo sangüíneo cerebral apenas parcialmente reduzido, mas ainda suficiente para a sustentação da atividade vital das células nervosas. Esta é uma certeza matemática, pois é impossível o decréscimo do fluxo sangüíneo cerebral até a parada circulatória total sem a passagem por esses níveis intermediários. Restam ser respondidas duas questões. Existe algum recurso terapêutico capaz de resgatá-los dessa situação inicial? Qual a fração dos pacientes com trauma craniano severo que permanece nessa situação por tempo suficiente para que tal recurso possa ser implementado, de forma a que seja ainda efetivo para a sua recuperação a ponto de reassumirem a vida cotidiana normal?

Para a primeira dessas questões, a resposta é sim. Para a segunda, quase certamente a maioria. Pacientes em coma profundo, com pupilas fixas e sem resposta ao estímulo da luz, desde que não tenham sido submetidos ao teste da apnéia, têm sido recuperados pelo resfriamento do corpo (hipotermia) para 33°  C, mantendo-se o tratamento por apenas 12 a 24 horas. Se o tratamento de pacientes nesse estado for iniciado ainda nas primeiras horas em que se encontram nesse estado, a fração de pacientes recuperados a ponto de retomarem a vida cotidiana normal pode chegar a 70%. No entanto, mesmo quando essa condição clínica se sustenta por pelo menos 48 horas, a autópsia não revela lesão (necrose) difusa do encéfalo em 50% dos casos. É portanto possível que, mesmo após o decurso de 2 dias, ainda cerca de 50% desses pacientes sejam recuperáveis.

A razão da efetividade da hipotermia parece ser simples. De forma similar ao efeito desejado por um desportista ao colocar uma bolsa de gelo sobre seu tornozelo afetado por um entorse, ela promove a regressão do engurgitamento e do edema do cérebro, constituindo-se no único recurso terapêutico disponível capaz de propiciar esse resultado. Como resultado, normaliza-se a pressão no interior do crânio, restaurando-se o suprimento normal de sangue ao cérebro (Figura 4).

Outros pacientes podem também ser beneficiados por outras razões. Normalmente interrompe-se os esforços para reanimar pacientes em parada cardíaca após 30 minutos de tentativas sem retomada do batimento espontâneo, pois acredita-se que após esse tempo, a lesão cerebral tornou-se irreversível. No entanto, 50% das vítimas de paradas cardíacas prolongadas (30-47 minutos), que se apresentam em coma profundo e com reflexos cefálicos ausentes após a reanimação cardíaca, têm sido recuperadas pela hipotermia, retomando suas atividades cotidianas. Esses resultados surpreendentes somam-se a outros, obtidos com animais de experimentação, sugerindo que a hipotermia possa interromper a progressão de reações enzimáticas responsáveis pela morte celular antes que esta última se torne inevitável.

Quais as consequências imediatas destas considerações?

Encontra-se reconhecida a validadade científica desses apontamentos pelo corpo editorial da melhor conceituada revista médica brasileira (BJMBR), composto por eminentes personalidades da ciência médica nacional. Escrito em inglês, o artigo disponível para acesso através da internet (http://www.scielo.br/bjmbr.htm) ou nas melhores escolas médicas do país e do exterior – BJMBR, vol 32, páginas 1497 a 1498 – relaciona diversos argumentos, incluindo-se relatos de medidas de fluxo sangüíneo cerebral verificadas com e sem a implementação do teste da apnéia. Essa validade foi também referendada pela Comissão Organizadora do Terceiro Simpósio Mundial sobre Coma e Morte ( http://www.unifesp.br/dneuro/opinioes.htm)  Mesmo se optar por uma posição conservadora, sustentando a Resolução CFM 1480, que prevê a aplicação sistemática do teste da apnéia, o Conselho Federal de Medicina não pode eximir-se de apresentar à comunidade médica uma resposta técnica imediata.

Aos médicos (neurologistas, neurocirurgiões, intensivistas ou transplantadores) cabe a opção pela ética: não se justifica a negativa em implementar-se a hipotermia quando a alternativa é o teste da apnéia. Os hospitais públicos que participam do sistema de captação de órgãos e que se negarem a aparelhar-se para a implementação da hipotermia, estarão exercendo de fato medicina contrária à ética: não podem alegar escassez de recursos, pois utilizam largas verbas públicas na captação de órgãos. Os familiares dos pacientes em coma profundo, particularmente de vítimas de trauma craniano severo ou de paradas cardíacas prolongadas, devem exercer o direito de negar-se a permitir o teste da apnéia, solicitando ao médico assistente que considere o tratamento com hipotermia.


Figura 1. Os gráficos mostram a parede óssea da cavidade craniana (em azul) onde está contido o cérebro (em amarelo). a) No indivíduo sadio, a pressão no interior do crânio é normal (PN), não oferecendo maior resistência à passagem de sangue (setas vermelhas) impulsionado pela pressão sangüínea (PS): há mesmo espaço livre (em verde), preenchido por líquido. b) No indivíduo vitimado por um trauma craniano severo, o cérebro incha progressivamente, ocupando o espaço livre até ser limitado pela parede óssea: a partir de então a pressão no interior do crânio eleva-se até o máximo (PM), determinando compressão dos vasos sangüíneos (setas bipolares) e a parada da irrigação cerebral, o que leva a morte encefálica, pois o tecido nervoso não sobrevive nessas condições. Quando os atuais critérios para o diagnóstico de morte encefálica foram propostos, em 1968, imaginava-se que a ausência completa de reatividade neurológica ao exame clínico demonstraria essa parada circulatória.

Figura 2. No entanto, hoje sabe-se que a ausência completa de atividade neurológica ao exame clínico verifica-se já quando o suprimento de sangue ao cérebro encontra-se apenas parcialmente reduzido (em cerca de 40%). Nessas condições, antes que a deficiência circulatória ultrapasse 80%, o tecido nervoso é ainda recuperável, desde que sejam tomadas medidas terapêuticas eficazes, evitando-se o teste da apnéia.

Figura 3. Se os indivíduos que se encontram com o fluxo sangüíneo cerebral apenas parcialmente reduzido (a) forem submetidos ao teste da apnéia, a sua circulação cerebral poderá entrar em colapso irreversível: o gás carbônico acumulado durante o teste poderá reduzir a pressão sangüínea que impulsiona o sangue através do cérebro, ao mesmo tempo em que eleva a pressão no interior do crânio, pelo “engurgitamento” do tecido nervoso. O teste da apnéia pode provocar a morte encefálica desses pacientes (tornando ineficaz todo o tratamento subsequente) e deve ser imediatamente abandonado.

Figura 4. Em indivíduos que se encontram com o fluxo sangüíneo cerebral apenas parcialmente reduzido, mas ainda suficiente para manter vivo o tecido cerebral (provavelmente 50% a 70% dos casos de coma profundo que não foram submetidos ao teste da apnéia), o resfriamento do corpo de 37ºC para 33ºC por apenas algumas horas, faz o cérebro voltar ao seu volume normal, normalizando a pressão no interior do crânio e restabelecendo o nível normal de circulação de sangue no cérebro. Esses pacientes retomam a vida cotidiana normal alguns meses após o acidente que os vitimou. Esse tratamento (já em uso nos grandes centros internacionais) deve ser urgentemente viabilizado nos hospitais brasileiros.

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